导读 大家好，乐天来为大家解答以下的问题，什么是人乳头瘤病毒16型，什么是人乳头瘤病毒感染很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！1、人乳

大家好，乐天来为大家解答以下的问题，什么是人乳头瘤病毒16型，什么是人乳头瘤病毒感染很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！

1、人乳头瘤病毒(人乳头瘤病毒)感染导致人皮肤和粘膜的良性病变以及各种恶性肿瘤，如宫颈癌和口咽肿瘤。人乳头瘤病毒感染可刺激宿主免疫系统(先天免疫和获得性免疫)产生一定的免疫反应；人乳头瘤病毒还通过多种免疫逃逸机制逃避宿主免疫系统的监视和清除。人乳头瘤病毒与宿主免疫系统的相互作用决定了人乳头瘤病毒感染后不同的临床表现(临床无症状或持续甚至癌变)。本文将对人乳头瘤病毒感染后宿主免疫应答和人乳头瘤病毒免疫逃逸机制的研究进展进行综述。人乳头瘤病毒感染和先天免疫反应。固有免疫又称先天免疫，是抵抗微生物感染的第一道屏障，可清除约90%的入侵病原体，激活适度的适应性免疫。免疫的先天启动和激活依赖于模式识别受体，如Toll样受体(TLR)信号通路、树突细胞(DC)、吞噬细胞和各种细胞因子。人乳头瘤病毒的生命周期和先天免疫的启动人乳头瘤病毒通过上皮的微小损伤，感染基底层的角质形成细胞(KC)(不侵入基底膜)。人乳头瘤病毒的上皮生命周期使其能够逃避宿主先天免疫系统的识别和免疫反应。人乳头瘤病毒是一种不溶性细胞病毒，其生命周期是随着基底层KC的向上迁移、分化和成熟而完成的。人乳头瘤病毒的基因表达和蛋白质合成仅限于KC，病毒的组装和成熟发生在鳞状上皮分化良好的细胞中，最终成熟的病毒颗粒从感染的上皮表面排出。因此，人乳头瘤病毒病毒抗原很难接触到疫区的抗原提呈细胞而被识别，也很难启动先天免疫反应，激活适应性免疫，使人乳头瘤病毒在疫区得以繁殖和持续存在。人乳头瘤病毒感染和TLR有三种模式识别受体：TLR、NOD样受体和RIG-I样受体。研究表明，TLR信号通路在人乳头瘤病毒感染过程中可以发生改变，但其机制和意义尚不清楚。HPV11 E7肽不能有效地激活单核细胞来源的DC，但TLR激动剂有助于激活DC。推测TLR信号通路在E7肽激活DC中起重要作用。然而，TLR在人乳头瘤病毒感染相关宫颈疾病中表达的研究结果并不一致。人乳头瘤病毒E6和E7蛋白可能通过泛素-蛋白酶体途径下调宫颈癌细胞中KC和TLR9的表达，从而延迟宿主免疫反应。于等发现，和在宫颈上皮内瘤变(简称)和宫颈鳞癌中表达下调，且随着宫颈肿瘤的进展表达逐渐降低。推测人乳头瘤病毒蛋白可能引起TLR转录和表达的下调，从而抑制先天免疫反应。然而，一些研究表明，TLR5和TLR9在CIN2/3和宫颈癌细胞系中上调。因此，TLR在人乳头瘤病毒感染相关疾病中的表达及其在人乳头瘤病毒感染相关疾病中的作用仍需进一步研究。对人乳头瘤病毒感染和DC的研究表明，人乳头瘤病毒疫区专职抗原提呈细胞——朗格汉斯细胞(LC)数量明显减少，可能与某些因素有关：表达人乳头瘤病毒E6和E7蛋白的KC产生的趋化因子MIP-3不足，因此募集到人乳头瘤病毒疫区的LC前体细胞数量减少；LC表面粘附分子如E-cadherin的表达下调，导致LC与KC之间的粘附障碍。此外，与HPV16 L1病毒样颗粒(VLP)共孵育的LC未引发L1表位特异性免疫反应，提示人乳头瘤病毒感染时LC功能受到抑制，其机制可能与LC PI3-K信号通路的异常激活有关。人乳头瘤病毒感染引起的LC表型和功能异常可能与前列腺素E2、TGF、CD207和TRAIL的异常表达有关。人乳头瘤病毒感染与获得性免疫获得性免疫又称获得性免疫，包括T淋巴细胞免疫反应和抗体介导的体液免疫，能清除感染细胞，避免再感染。细胞免疫反应病毒感染引起的宿主细胞免疫反应主要依赖于两类效应细胞：CD4辅助性T淋巴细胞(Th)和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)。根据Th分化后产生的细胞因子，Th1和Th2分为两个亚群：Th1细胞分泌IL-2和IFN-1

2、Th1/Th2比例的平衡对于维持适当强度的免疫反应非常重要。近年来，CD4 CD25 Foxp3调节性T细胞(Treg)被认为是第三类CD4 T细胞。Treg分泌IL-10和TGF-，具有免疫抑制功能。处于细胞免疫抑制状态的宿主人乳头瘤病毒感染率高，病情严重。例如，艾滋病毒感染者经常反复感染宫颈人乳头瘤病毒，皮肤和生殖器疣的发病率很高。对CIN1级患者的随访显示，病灶清除时HPV16 E2特异性Th1细胞反应常见。然而，在没有临床表现的人乳头瘤病毒感染患者中检测到对HPV16 E2和E6蛋白的Th1型免疫反应。这些结果表明，由CD4 Th1细胞主导的细胞免疫反应在抗人乳头瘤病毒感染中起着极其重要的作用。人乳头瘤病毒持续感染时，Th1免疫反应受损，Th1/Th2细胞亚群失衡，向Th2漂移，导致细胞免疫抑制，不利于病毒清除。在CIN2/3患者中，仅有偶尔的Th1细胞免疫反应。宫颈癌患者Th1细胞免疫功能受损；宫颈癌晚期以Th2细胞浸润为主，区域引流淋巴结中Treg细胞比例较高。Azar等报道了人乳头瘤病毒DNA()宫颈分泌物中Th2细胞因子IL-10的水平高于人乳头瘤病毒DNA()。体外研究也表明，HPV16 E5蛋白干扰MHC-II抗原肽复合物的形成，从而抑制CD4 T细胞识别人乳头瘤病毒感染的KC，这是人乳头瘤病毒逃避宿主th细胞免疫的机制之一。体液免疫应答研究发现，生殖器人乳头瘤病毒感染可以产生针对人乳头瘤病毒特异性主要衣壳蛋白L1的中和抗体。然而，当动物或人自然感染时，没有检测到二级衣壳蛋白L2抗体。杨等研究表明，HPV16通过依赖于MyD88的信号转导通路激活B细胞，诱导体液免疫应答。L1中和抗体保护未感染的宿主细胞免受人乳头瘤病毒入侵，并阻断人乳头瘤病毒传播，因此它是人乳头瘤病毒预防性疫苗的理想候选物。血清中和抗体的保护机制尚不清楚。中和抗体与人乳头瘤病毒衣壳蛋白的结合阻止了其空间概念的改变，使人乳头瘤病毒粒子无法与相应的受体结合而进入KC，这是最可能的机制。血清转化最常发生在首次检测到人乳头瘤病毒DNA后的6-18个月。但是并不是所有的人乳头瘤病毒感染者都有血清中和抗体。大约20-50%的人乳头瘤病毒DNA()女性没有血清人乳头瘤病毒型特异性抗体，这可能与目前使用的血清学检测灵敏度低有关。一般血清中人人乳头瘤病毒抗体滴度只是中度升高，或者与人乳头瘤病毒感染时病毒抗原很少通过血管和淋巴系统到达区域淋巴结有关。L1抗体可以持续很多年。据报道，在首次检测到人乳头瘤病毒DNA后10年，约20-25%的女性仍具有阳性血清抗体。然而，低滴度的L1抗体是否能防止同一人乳头瘤病毒的再次感染仍有争议。结论与展望：人乳头瘤病毒感染的致病机制至今尚未完全揭示，缺乏有效的防治措施。人乳头瘤病毒感染的临床表现差异较大，可能是人乳头瘤病毒与宿主先天免疫和适应性免疫相互作用的结果。研究人乳头瘤病毒的免疫发病机制、免疫逃逸机制和干预策略具有重要意义，也是目前人乳头瘤病毒研究领域的热点之一。近20年来，人们对人乳头瘤病毒感染后宿主的免疫反应有了深入的了解。针对人乳头瘤病毒E6和E7的人乳头瘤病毒L1 VLP预防性疫苗和治疗性疫苗的研制和应用，为人乳头瘤病毒感染的免疫防治提供了新的手段。然而，关于人乳头瘤病毒的免疫发病机制和免疫逃逸机制仍有许多问题有待解决，如：介导人乳头瘤病毒进入KC的受体尚未确定；人乳头瘤病毒自然感染时，如何引发有效的免疫反应，尤其是固有免疫反应；如何实现人乳头瘤病毒的免疫逃逸；人乳头瘤病毒诱导宿主免疫耐受的机制。

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